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                南美白對蝦病毒病的臨床病癥介紹

                編輯:李傳波   時間:2018-06-09   瀏覽:
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                南美白對蝦越難越難養,是每年各個養殖區域不斷探討的話題。我就個人觀點提出一些看法;要想突破蝦越難越難養,成功率越來越低,這個養殖瓶頸,就必須要有針對性的作出養殖病害的防控.因此我們應首先要了解,各個病害爆發發前所表現的臨床病癥;其次,才能有效的提高自身對病害發生后的判斷力,以及發病后的防治能力。

                下面首先向大家闡述,常見病毒病發生的一些臨床病癥,以及發生的表現形式。

                1、白斑病毒病(WSSV)

                一、發生癥狀:發病初期,蝦須、尾扇發紅,吃食兇,少許蝦開始出現空腸空胃并伴隨著死蝦出現,體表無明顯病癥,少量蝦爬于岸邊或慢游于水體次表層。發病中后期,多數對蝦空腸空胃,肝胰臟腫大,手捏易碎,無紅色水液流出。外表觀察,肝胰臟輪廓不清晰,且肝色-發黃白色,鏡檢肝胰臟脂肪液水解,看不到完整的脂肪球。

                鰓絲腫大,頭殼和鰓部連接處肌肉組織水腫,頭殼極易剝離。頭殼鏡檢,可以看到,斑紋外圈呈雪花狀擴散斑,中央部位呈黑色深邃斑紋。通過顯微靜看,就像是兩個黑白斑紋疊加在一起,感染嚴重的對蝦黑色斑紋突出更明顯。

                二、感染機體變化:病毒首先感染對蝦淋巴器官,然后肝胰臟腫大,鰓絲肌肉組織腫大,鰓、皮下組織、胃等組織器官慢慢都發生病變。

                對蝦淋巴器官是什么?
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                淋巴器官是對蝦與免疫力相關的重要器官,也是對蝦抵抗外來病菌的重要免疫機制。簡單的講,淋巴器官就是對蝦的免疫器官,是產生對蝦免疫機制的地方,當免疫系統遭到病毒的入侵破壞,這就意為著,對蝦失去了抵抗外界病菌的免疫機制。這也是為什么白斑病發生后,各種藥物都難以抑制的問題所在。因為淋巴器官遭到病毒破壞后,自身的免疫力就沒有了,這樣當外界環境突變后,對蝦就易發病。所以不可能光靠藥物,來提高對蝦的免疫機制,這樣也只能是杯水車薪。

                通過對病害機理的變化,總結了一個問題,對蝦在發生白斑病毒病后,為什么在發病3-5天就易全池暴塘?那是因為白斑病毒病,直接干掉的就是對蝦的免疫力,無免疫力存在就像人體的艾滋病一樣,任何小感冒就能致死亡。
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                2、桃拉病毒病(TSV)

                一、發生癥狀:桃拉病毒病主要發生于脫殼期間,病蝦發病初期,有爆料習慣,在有出現死蝦情況下吃食兇,邊吃邊死,死蝦達到一定程度后攝食減慢。蝦慢游于水體表層,不足和游泳足有紅色素沉積,整個蝦身乃至肌肉組織都呈紅色。鰓腸胃均發紅,肝胰臟腫大,從外觀辨呈暗紅色、土黃色,剝開后呈乳紅色、乳白色綿狀組織,無紅色水液流出。鏡檢頭殼和肝胰臟,頭殼有條形連接果狀斑,呈葡萄粒狀;肝胰臟脂肪液水解,看不到完整的脂肪球。

                二、感染機體變化:病毒寄生于對蝦表皮的上皮細胞(附肢、鰓、胃、食道、后腸)、結締組織的細胞質中,在細胞質中主要以增生的方式感染。一般感染后不一定發病,在外界環境因子發生變化刺激后,感染的對蝦,首先開始出現空腸空胃,之后再開始肝胰臟壞死,使整個免疫系統癱瘓。發病速度快,感染力度大。
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                對蝦上皮細胞組織、結締組織、肝胰臟三者之間有何關聯?

                對蝦的體壁結構組織分為數層,依次為;剛毛-《上表皮-外表皮-內表皮(角質層-幾丁質)》-膜層-上皮細胞層-結締組織形成的底膜-底膜之下的結締組織中的色素細胞--肝胰臟組織。

                從上面對蝦的體壁結構組織可以看的出來,在肝胰臟上方的甲殼之中,上皮細胞組織、結締組織都緊密連接著肝胰臟。這就意味著在肝胰臟的上方埋了個定時炸彈,隨時暴掉對蝦的肝胰臟。但是,同時也說明了一個問題,桃拉病毒病,在對蝦發病到死亡需要一個過程,不同于白斑病毒病,直接干掉免疫力。而是間接干掉免疫機制才致死亡。所以紅體發生后到整體暴塘需要5-7天時間,甚至時間更長。

                在上皮細胞組織、結締組織中寄生病毒后,在受到外界環境刺激后病毒開始增生,先干掉上皮細胞層,然后再干掉結締組織,結締組織受到病毒入侵后,底膜結締組織中的色素細胞開始擴散,形成紅色素體沉積,就表現出紅體的癥狀。其實在TSV病毒在爆發后,首先表現得形式并不是蝦身紅,而是先甲殼軟或硬度不夠,然后才是蝦身乃至肌肉組織都是紅的,這只是輕微的一變化不注意很難觀察到。

                甲殼是由上皮細胞層分泌而來,在病毒感染上皮細胞層初期會出現軟殼蝦問題。這也是為什么當我們發現對蝦爆發TSV之前,會出現軟殼蝦或蝦殼不硬問題。當病毒受到外界環境刺激,就會先干掉上皮細胞層,讓甲殼難以形成硬度,繼而進一步破壞了對蝦的體外防御系統。
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                3、肝胰臟細小病毒病
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                一、發生癥狀:發病初期,吃料減慢,體表附著物多,鏡檢蝦身附著很多纖毛蟲.發病中后期,對蝦空腸空胃,肉眼觀察其體色暗黑,甲殼有很多黑色素體沉積,輕輕撥開,可見其殼肉分離的癥狀.從外觀察肝胰臟先模糊腫大,再萎縮。肝胰臟顏色呈米黃色綿狀組織,撥開捏易碎,擠壓有紅色水液流出。肝胰臟細小病毒病易爆發于養殖中期,病蝦發生后4天左右即可暴塘。

                二、感染機體變化:主要的病理變化是肝胰臟壞死和萎縮,病毒首先感染對蝦的肝胰管的上皮細胞質,肝胰管存在于肝胰臟和胃之間,病毒感染肝胰管的上皮細胞質,這就意味著給肝胰臟和胃之間放了個速暴炸彈,病毒一但爆發,首先搞定肝胰臟和胃腸,所以這也是我們在外觀看到的一個明顯的發病癥狀,對蝦感染肝胰臟細小病毒病后,易出現空腸空胃現象。

                二防治方案

                1、定期內服黃芪多糖、殼聚糖、葡聚糖等多種免疫多糖,從外部補充免疫多糖來提高對蝦的免疫體系。

                2、提高對蝦的肝胰臟免疫力,這個方案就要從對蝦的肝胰臟養護這一面出發,肝胰臟臟養護的好,肝臟沒有損傷,其解毒、排毒、產生免疫機制的功能不受阻,繼而就可以從機體本身提高對蝦的肝胰臟免疫力。

                3、水環境調控。水環境調控是一個大的方面,不是一句話兩句話就可以詳細的概括出來的。簡單的講,水調的好,藻類凈化能力強;水體底質污染少,水體的各種理化指標正常。水體或底質以及蝦體自身,一些誘發病害發生的因素就不復存在。

                從養殖實踐中可以發現,病毒病發生后會出現一些共同的特點:

                1、多發生于陰雨天大降溫后或連續陰雨天氣天晴。發病時溫度不高,可以這么定位,病毒病易發生于低溫階段,如南方養殖每年9月份后出現橫掃性桃拉病毒病。

                2、發病后先死偏于個體大的蝦,大蝦死完后再開始死個體小的蝦。病毒病主要以攻擊對蝦淋巴器官、造血組織、上皮細胞層、和肝胰臟等,這些都是和對蝦的免疫器官息息相關。病毒發生后,個體大的蝦因其自身攝食餌料的力度大于個體小的蝦,肝胰臟負荷大;其肝胰臟的損壞呈度也遠遠大于小蝦,肝胰臟所產生的抗病害免疫機制也低于小蝦個體,因此病毒病發生后大蝦易最先出現死亡。

                3、都伴隨著肝胰臟腫大、萎縮、壞死問題存在。肝胰臟是和對蝦免疫力息息相關的器官,病毒想短時間干掉對蝦,首先要干掉其免疫力,因此肝胰臟是對蝦的免疫防御體系之一,所以首當其沖先干掉肝胰臟。

                4、肝胰臟萎縮癥狀出現只需要1-2天,而不同于細菌性肝胰臟或中毒性萎縮大多需要一個周期的過程。病毒性肝胰臟壞死、萎縮、腫大,是一個短時間的過程,可能是一夜之間,肝胰臟就暴掉了,所以這是典型的病毒入侵方式。試想什么病菌這么厲害,一夜之間就造成了肝胰臟萎縮、腫大、壞死?也只有病毒有這個能力。因此可以從肝胰臟壞死的變化時間也是可以判斷出病毒病。




                1、來源:水產熱點(Shuichanredian)
                2、作者:栟茶店技術部—李傳波

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